Стан прооксидантно-антиоксидантної рівноваги в організмі щурів при тривалому впливі оксиетильованих нонілфенолів та їх похідних

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина
Узнать стоимость новой

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

© Маракушин Д. I.
УДК 612. 015. 12: 616−099−092. 9: 543. 395 Маракушин Д. I.
СТАН ПРООКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНОТ Р1ВНОВАГИ В ОРГАН13М1 ЩУР1 В ПРИ ТРИВАЛОМУ ВПЛИВ1 ОКСИЕТИЛЬОВАНИХ
НОН1ЛФЕНОЛ1В ТА ТХ ПОХ1ДНИХ
Харювський нацюнальний медичний ушверситет (м. Хармв)
Робота виконана у рамках науково-дослщно! роботи Харювського нацюнального медичного уыверситету «Вивчення механ1зм1 В бюлопчно! дм простих пол1еф1р1 В у зв'-язку з проблемою охорони навколишнього середовища», № держ. реестрацп 0110U001812.
Вступ. Сучасн напрями медично! науки по-требують своечасного глибокого вивчення впливу х1м1чних фактор1 В довктля на здоров'-я людини [3, 11]. Перш за все це пов'-язано з1 збтьшенням синтезу промислових оргаычних речовин, як знахо-дять широкого кола застосування [1]. До останых вщносяться оксиетильован нонтфеноли (ОЕНФ) та! х похщы — натр1ев1 сол1 карбоксиметила^в оксиети-льованих ?зонон1лфенол1 В (КМ-ОЕНФ), як за ф1зико-х1м1чними властивостями та особливостями будови молекул належать до? оногенних детерген^в. ОЕНФ та! х похщы характеризуються досить значними об'-емами синтезу, широким використанням у рiзних галузях народного господарства (як основа про-мислового випуску пластмас, полiуретанiв, миючих засобiв, емульгаторiв, антикорозiйних препаратiв, гiдравлiчних та охолоджуючих речовин тощо), над-ходженням до джерел питного водопостачання та завдяки цьому можливим впливом на здоров'-я людини [5, 8].
Одыею з ключових ланок мехаызму дм багатьох хiмiчних факторiв на органiзм вважаеться активацiя вшьнорадикальних процесiв, що реалiзуeться у виглядi перекисного окиснення лiпiдiв (ПОЛ) [9]. Посилення цих процеЫв призводить, як правило, до порушення юнуючого у фiзiологiчних умо-вах балансу мiж анти- та прооксидантами у бк пiдвищення активностi останнiх, тобто виникнен-ню оксидативного стресу [10]. Неконтрольована генера^я активних форм кисню при оксидативному стрес супроводжуеться порушенням структурно-функцiонального стану клiтинних мембран, процеЫв внутрiшньоклiтинного метаболiзму, суттевими змЫами гомеостазу [2]. У зв'-язку з цим, необхщнють корекцiI оксидативного стресу, як одые! з причин виникнення еколопчно обумовлено! патологiI в оЫб, якi тривалий час контактують з хiмiчними факторами виробництва, мае суттеве значення. Вiдсутнiсть у науковм лiтературi даних щодо д^ ОЕНФ та! х
похiдних на стан прооксидантно-антиоксидантно! рiвноваги зумовлюе актуальнiсть проведення такого роду доогмджень з метою всебiчного розкриття механiзмiв дм на органiзм та розроблення засобiв! х корекц^.
Метою даного дослщження було визначення вмiсту малонового дiальдегiду, активностi супе-роксиддисмутази та каталази в кровi щурiв за умов тривалого перорального впливу оксиетильованих нонiлфенолiв та! х похiдних у дозах 1/10 i 1/100 ДЛ50.
Об'-ект i методи досл1дження. У робо^ викори-стано зразки речовин з регламентованими фiзико-хiмiчними характеристиками: ОЕНФ з числом оксиетильованих груп 8, 12 (ОЕНФ812) та КМ-ОЕНФ з числом оксиетильованих груп 4, 5 (КМ-ОЕНФ45). Експерименти проведено на статевозртих щурах-самцях лЫп WAG, масою (180−220) г. Утримання тварин та експерименти проводилися вщповщно до положень «бвропейсько! конвенц^ про за-хист хребетних тварин, якi використовуються для експеримен^в та? нших наукових цтей» (Страсбург, 1985), «Загальних етичних принцитв експериментiв на тваринах», ухвалених Першим нацюнальним кон-гресом з бюетики (Ки!в, 2001).
Тварин тддавали пероральнiй затравцi за допо-могою зонда водними розчинами речовин щоден-но одноразово протягом 45 дiб у дозах 1/10 i 1/100 ДЛ50. Середньолетальы дози (ДЛ50) складали для ОЕНФ8 — 5,1 г/кг- ОЕНФ12 — 3,4 г/кг- КМ-ОЕНФ4 -6,1 г/кг- КМ-ОЕНФ5 — 2,8 г/кг маси тта. Тваринам контрольно! групи вводили вщповщы об'-еми питно! води. Дослiдження показникiв проводили через 45 дiб пiсля початку експерименту. У кожнiй групi було по 15 тварин. Щурiв декаттували, попередньо ане-стезуючи тiопенталом натрю. Вмiст малонового дiальдегiду (МДА) визначали за методом [12], що базуеться на реакци з тiобарбiтуровою кислотою, яка за умов високо! температури та кислого середовища вщбуваеться з утворенням забарвленого триметинового комплексу з максимумом погли-нання при 532 нм. Активнють супероксиддисмутази (СОД) (КФ 1. 15.1. 1) еритроци^в визначали спектро-фотометричним методом за ступенем шпбування вiдновлення нiтросинього тетразолiю [4]. Активнють каталази (КФ 1. 11.1. 6) визначали у гемолiзатi кровi
Таблиця 1
BMicT малонового д1альдег1ду у сироватц KpoBi щуpiв на 45-добу впливу оксиетильованих нoнiлфенoлiв та Yx похщних (мкмоль/л- n = 15- Ме [25%- 75%] або М ± s)
Речовина Доза, ДЛ50
1/10 1/100
ОЕНФ8 7,2 ± 1,4- p & lt- 0,001 5,0 ± 1,92- p & lt- 0,001
оенф12 4,0 ± 1,25- p = 0,002 3,2 ± 1,12- p = 0,09
КМ-ОЕНФ4 5,8 [5,0- 7,4]- p & lt- 0,001 4,0 ± 1,31- p = 0,002
км-оенф5 4,2 ± 1,39- p = 0,002 3,7 ± 1,23- p = 0,009
Контроль 2,3 [1,9- 3,4]
Пpимiтка: р — ршень значущост1 пор1вняно з контролем.
спектрофотометричним методом при 230 нм [6]. Статистичний анал1з даних проводили з викори-станням комп'-ютерного пакета прикладних програм для обробки статистично! Ыформаци Statistica 6. 1 (StatSoft, Inc., США). Первинне статистичне опрацю-вання даних починали з перев1рки припущення про вщповщнють виб1рок закону гауЫвського розподту. Ктькюы ознаки, що мали нормальний розподт, описували параметричними характеристиками -середым значенням показника (М) та середым квадратичним в1дхиленням (s) — у раз1 вщсутност нормального розподту непараметричними -мед1аною (Ме) та? нтерквартильним розмахом. Для пор1вняння двох нормальних розпод^в застосову-вали t-критерiй Стьюдента. Якщо принайми один з розподiлiв не був нормальним, то для порiвняння незалежних вибiрок застосовували критерiй Манна-У1тнк За критичний рiвень значущостi при перевiрцi статистичних гiпотез приймали р & lt- 0,05.
Результати досл1джень та Тх обговорення. У сироватцi кровi щурiв на 45-ту добу дм дослiджуваних речовин у дозi 1/10 ДЛ50 спостерiгалося статистично значуще (р & lt- 0,002), порiвняно з контролем, зростання рiвня МДА: в 3 рази для ОЕНФ8, в 2,5 раза для КМ-ОЕНФ4, в 1,8 раза для КМ-ОЕНФ5 та 1,7 раза для ОЕНФ12 (табл. 1). Слщ пiдкреслити, що доза 1/100 ДЛ50 по вщношенню до сироваткового МДА ви-явилася дтчою для всiх речовин, окрiм ОЕНФ12 (р = 0,09). Так, спостеркалося пiдвищення вмiсту МДА у разi впливу ОЕНФ5 в 2,2 раза (р & lt- 0,001), КМ-ОЕНФ4 в 1,7 раза (р = 0,002) та КМ-ОЕНФ5 в 1,6 раза (р = 0,009). Таким чином, зi збiльшенням тривалостi впливу ОЕНФ та! х похiдних на органiзм щурiв кiлькiсть продуктiв ПОЛ зростае i, як наслiдок, пщвищуеться небезпека по-шкодження мембранних структур. Згщно даних лiтератури продукти ПОЛ, зокрема МДА, е маркерами виникаю-чих патологiчних станiв, що змщують прооксидантно-антиоксидантну
рiвновагу у бiк накопичення прооксидан^в [10]. Для пiдтвердження цього у щурiв визначали активнiсть фермен^в першо! лiнiI антиоксидантного захисту.
На 45-ту добу дм речовин у дозi 1/10 ДЛ50 спостерiгалося статистично значуще (р & lt- 0,001), по вщношенню до контролю, зниження активност СОД: в 2,5- 2,2- 1,7 та 1,5 раза вщповщно для КМ-ОЕНФ4, КМ-ОЕНФ5, ОЕНФ12 та ОЕНФ8 (табл. 2). У ви-падку 1/100 ДЛ50 виявлялася протилежна динамка змш. ОЕНФ12 та КМ-ОЕНФ5 викликали статистично достовiрне (р & lt- 0,001), порiвняно з контролем, зниження активной еритроцитарно! СОД, що можна розглядати як зрив метаболiчноI адаптаци та антиоксидантного захисту в органiзмi експерименталь-них тварин. ОЕНФ8 та КМ-ОЕНФ4, навпаки, у дозi 1/100 ДЛ50 призводили до пщвищення активност СОД вiдповiдно в 1,2 (р = 0,006) та 1,5 (р & lt- 0,001) раза, що можна трактувати як захисно-пристосу-вальну реакцю оргаызму на тривалий вплив речовин. На цьому тл тривалий вплив вЫх дослщжуваних речовин супроводжувався зниженням активностi ка-талази кровк в середньому в 1,6 раза у випадку дози 1/10 ДЛ50- в 1,4 раза — 1/100 ДЛ50. Виявлене зниження активност каталази та СОД е одыею з причин розвитку оксидативного стресу, так як дан фермен-ти вiдповiдальнi за видалення первинних активних форм кисню — супероксидних анiон-радикалiв i перекису водню [10].
Стан антиоксидантних систем та процеЫв ПОЛ добре вщображуе антиоксидантно-прооксидантний Ыдекс (АП1) — спiввiдношення активной каталази до вмiсту МДА (табл. 3). У вЫх експериментальних групах тварин чтео простежувалося статистично значуще (р & lt- 0,026), порiвняно з контролем, зниження значення АП1: майже в 4 i 2,3 раза для ОЕНФ8 вiдповiдно у дозi 1/10 i 1/100 ДЛ50- в 3 i 1,7 раза для КМ-ОЕНФ4- в 2,7 i 2 рази для КМ-ОЕНФ5- в 1,8 i 1,4 раза для ОЕНФ12.
Отриманi результати переконливо свщчать про значне напруження функцюнування в органiзмi експериментальних тварин прооксидантно-анти-оксидантно! рiвноваги у бк збiльшення продукцiI
Таблиця 2
Активнicть супероксиддисмутази еритроци^в
та каталази кpoвi щуpiв на 45-добу впливу оксиетильованих нoнiлфенoлiв та Yx похщних (n = 15- Ме [25%- 75%] або М ± s)
Речовина Доза, ДЛ50 Супероксиддисмутаза, моль/хвЧг гемоглобЫу Каталаза, мкмоль/хв-г гемоглобшу
ОЕНФ8 1/10 1/100 9,9 ± 2,02- p & lt- 0,001 20,5 [19,2- 28,4]- p = 0,006 278 [228- 335]- p & lt- 0,001 340 [305- 410]- p & lt- 0,001
оенф12 1/10 1/100 7,7 [7,2- 8,2]- p & lt- 0,001 11,1 ± 2,10- p & lt- 0,001 379,4 ± 38,15- p = 0,004 367 [330- 476]- p = 0,036
км-оенф4 1/10 1/100 11,2 ± 2,08- p & lt- 0,001 25,4 ± 6,81- p = 0,001 354,7 ± 37,68- p & lt- 0,001 405,7 ± 47,95- p = 0,031
км-оенф5 1/10 1/100 6,7 [5,5- 8,2]- p & lt- 0,001 10,4 [7,7- 13,4]- p & lt- 0,001 255,9 ± 44,78- p & lt- 0,001 316,4 ± 53,11- p & lt- 0,001
Контроль 17,0 ± 3,98 488 [390- 505]
Примпжа: р — р1вень значущрст1 поршняно з контролем.
Taблиця 3
Aнтиoкcидaнтнo-пpooкcидaнтний iндeкc y щypiв нэ 45-дoбy впливу oкcиeтильoвaниx
нoнiлфeнoлiв тэ ix пoxiдниx (ум. oд.- n = 15- Me [25%- 75%] aбo M ± s)
Peчoвинa Дoзa, ДЛ50
1/1C 1/1CC
OEH08 42,8 t 16,86- p & lt- 0,001 81,7 t 36,47- p & lt- 0,001
OEH012 104,11 36,66- p & lt- 0,001 137,4 t 52,28- p = 0,026
KM-OEH0. 61,3 t 15,95- p & lt- 0,001 111,8 t 41,63- p = 0,001
KM-OEH05 69,7 [44,6- 88,9]- p & lt- 0,001 96,6 t 40,7- p & lt- 0,001
Koмтpoлb 188,5 t 61,53
Пpимiткa: p — pi? eMb знaчyщocтi nopisNqMo з кoнтpoлeм.
aктивниx фopм киcню, aктивaцiI пpoцeciв ПOЛ, здaтниx пepeбopoти бap'-ep aнтиoкcидaнтнoгo зa-xиcтy. Oi peзyльтaти дoбpe yзгoджyютьcя з дaними лiтepaтypи щoдo iндyкoвaнoгo впливу ioнoгeнниx дeтepгeнтiв нa пepoкcиднi пpoцecи в opгaнiзмi тe-плoкpoвниx твapин [7]. Kpiм тoгo, лiтepaтypнiepe-лa cвiдчaть пpo мoжливicть OEHФ пpиймaти yчacть в oкиcнo-вiднoвлювaльниx пpoцecax, викликaти збiльшeння aктивниx фopм киcню тa poзвитoк oro^ дaтивнoгo cтpecy нa xni виcнaжeння aнтиoкcидaнт-ниx pecypciв [8].
Bиcнoвки.
1. Ha xni тpивaлoI iнтoкcикaцiI OEHФ тa Ix пoxiдними y дoзax 1/10 i 1/100 ДЛ50 y кpoвi щypiв
iнiцiюeтьcя зcyв пpooкcидaнтнo-aнтиoкcидaнтнol piвнoвaги y бiк пpooкcидaнтiв, щo пiдтвepджyeтьcя пiдвищeнням piвня мaлoнoвoгo дiaльдeгiдy нa тлi знижeння aктивнocтi фepмeнтiв пepшoI л i н i I a^m-oкcидaнтнoгo зaxиcтy — cyпepoкcидциcмyтaзи epитpoцитiв тa кaтaлaзи кpoвi.
2. Пpoдyкти пepeкиcнoгo oкиcнeння лiпiдiв внacлiдoк виcoкoI peaктoгeннoI здaтнocтi тa вибipкoвocтi y бioлoгiчнiй дм мoжyть виcтyпa-ти в яга^ ocнoвнoгo лaнцюгa, щo лiмiтye cтaн cтiйкocтi opгaнiзмy дo тpивaлoгo впливу OEHФ тa Ix пoxiдниx чepeз змiнy фiзикo-xiмiчниx xapaure-pиcтик клiтинниx мeмбpaн, aктивнocтi мeмбpaнo-лoкaлiзoвaниx тa лiпiдoзaлeжниx фepмeнтiв, peaктивнocтi нeйpoeндoкpиннoI, iмyннoI тa iншиx cиcтeм opгaнiзмy.
3. Iнтeнcифiкaцiя пpoцecy пepeкиcнoгo o^c-нeння лiпiдiв нa тлi виcнaжeння aнтиoкcидaнтниx pecypciв е oднieю з пaтoгeнeтичниx лaнoк мexaнiзмiв дiI OEHФ тa Ix пoxiдниx, щo нeoбxiднo вpaxoвyвaти пpи poзpoблeннi зacoбiв Ix кopeкцiI.
Пepcпeктиви пoдaльшиx дocлiджeнь. У пo-дaльшoмy плaнyeтьcя пpoвecти кoмплeкc дo-cлiджeнь, cпpямoвaниx нa вивчeння cтpyктypнo-фyнкцioнaльнoгo cтaнy клiтинниx мeмбpaн пpи тpивaлoмy впливi OEHФ тa Ix пoxiдниx.
Лiтepaтypa
1. Aмaнжoл И. A. Peaкция opгaнизмa нa вoздeйcтвиe вpeдныx пpoизвoд-cтвeнныx фaктopoв: oцeнкa пpoфeccиoнaльнo-ro pиcкa / И. A. Aмaнжoл, З. T. Myxaмeтжaнoвa, Д. C. Aбитaeв. — Lambert Academic Publishing, 2C13. — 116 c.
2. Aпoптoз и oкиcлитeльный CTpecc / H. Ю. Чacoвcкиx, H. B. Pязaнцeвa, B. B. Hoвицкий. — Cибиpcкий мeдицинcкий уни-вepcитeт. — Toмcк: Пeчaтнaя мaнyфaктypa, 2CC9. — 148 c.
3. Бeлoзepoвa C. M. Ocoбeннocти фopмиpoвaния зaбoлeвaeмocти в ycлoвияx индycтpиaльнoro тpyдa и нoвыx тexнoлo-гий / C. M. Бeлoзepoвa // Meдицинa тpyдa и пpoмышлeннaя экoлorия. — 2C11. — № 3. — C. 13−19.
4. Гypeвич B. C. Cpaвнитeльный aнaлиз двyx мeтoдoв oпpeдeлeния aктив-нocти cyпepoкcицциcмyтaзы / B. C. Гypeвич, K. H. Koнтopщикoвa // Лaбopaтopнoe дeлo. — 199C. — № 4. — C. 44−47.
5. Дeтepгeнти cyчacнocтi: тexнoлoriя виpoбництвa, eкoлoriя, eкoнoмiкa викopиcтaння / B. A. Бypлaкa, Г. Б. Pyдeнкo, I. Г. Гpaбap fra iн.]. — Житoмиp: ЖДTУ, 2CC4. — 745 c.
6. Дyбининa E. E. Cpaвнитeльный aнaлиз aктивнocти cyпepoкcидциcмyтaзы и кaтaлaзы эpитpoцитoв и цeльнoй кpoви y нoвopoждeнныx дeтeй пpи xpoничecкoй rипoкcии / E. E. Дyбининa, Л. Ф. Eфимoвa, Л. H. Coфpoнoвa, A. Л. Гepoнимyc // Лaбopaтopнoe дeлo. — 1988. — № 8. — C. 16−19.
7. Meдикo-биoлoгичecкиe aCTeic™ пpoблeмы oxpaны вoдныx oбъeктoв oт зarpязнeния пoвepxнocтнo-aктивными вeщe-cтвaми / P. И. Kpaтeнкo, Ю. K. Peзyнeнкo, O. B. Зaйцeвa и дp.- Пoд peд. B. И. Жyкoвa. — X.: Topнaдo, 2CCC. — 394 c.
8.учнью ocнoвы oбocнoвaния пpoгнoзa пoтeнциaльнoй oпacнocти дeтepreнтoв в cвязи c perлaмeнтaциeй в вoдe вo-дoeмoв / [Цыraнeнкo A. Я., Жуюв B. И., Щepбaнь H. Г., Eвдoкимoв B. И. и дp.]. — Бeлropoд, 2CC1. — 442c.
9. двигав K. H. Cвoбoднo-paдикaльныe пpoцeccы в биoлorичecкиxCTeiviax пpи вoздeйcтвии фaктopoв oкpyжaющeй cpeды / K. H. Hoвикoв, Koтeлeвцeв C. B., Ю. П. Koзлoв. — M.: PУДH, 2C11. — 199 c.
1C. Oкиcлитeльный CTpecc: пaтoлorичecкиe cocтoяния и зaбoлeвaния / E. Б. Meншикoвa, H. K. Зeнкoв, B. З. Лaнкин [и дp.]. — M.: APTA, 2CC8. — 284 c.
11. Oцeнкa вoздeйcтвия xимичecкoro зaгpязнeния oкpyжaющeй cpeды кaк фaктopa pиcкa для здopoвья чeлoвeкa: aнaли-тичecкий oбзop // Becтник TГПУ. — 2C1C. — Bып. 3 (93). — C. 156−161.
12. Фeдopoвa T. H. Peaкции c тиoбapбитypoвoй киcлoтoй для oпpeдeлeния мaлoнoвoro диaльдeгидa кpoви мeтoдoм флю-opимeтpии / T. H. Фeдopoвa, T. C. Kopшyнoвa, Э. Г. Лapcкий // Лaбopaтopнoe дeлo. — 1983. — № 3. — C. 25−28.
УДK 612. 015. 12: 616−099−092. 9: 543. 395
CTAH ПPOOKCИДAHTHO-AHTИOKCИДAHTHOI PIBHOBAm B OPrAHI3MI UYPIB ПPИ TPИBAЛOMУ BПЛИBI OKCИETИЛЬOBAHИX HOHIЛФEHOЛIB TA IX ПOXIДHИX Mapaкyшин Д. I.
Peзюмe. Bивчeнo cтaн пpooкcидaнтнo-aнтиoкcидaнтнoI piвнoвaги зa yмoв тpивaлoгo впливу oкcиe-тильoвaниx нoнiлфeнoлiв тa Ix пoxiдниx. У дoзax 1/10 и 1/100 ДЛ50 oкcиeтильoвaнi нoнiлфeнoли iнiцiюють зcyв пpooкcидaнтнo-aнтиoкcидaнтнoI piвнoвaги y бiк пpooкcидaнтiв. Пpoдyкти пepeкиcнoгo oкиcнeння
лiпiдiв лiмiтують стiйкiсть органiзму до тривалого впливу оксиетильованих нонiлфенолiв та! х похщних через змiну фiзико-хiмiчних характеристик кттинних мембран, активностi мембрано-локалiзованих ферментiв, реактивност нейроендокринно! та iмунно! систем.
Ключов1 слова: оксиетильованi нонiлфеноли, прооксиданти, антиоксиданти, щури.
УДК 612. 015. 12: 616−099−092. 9: 543. 395
СОСТОЯНИЕ ПРООКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНОГО РАВНОВЕСИЯ В ОРГАНИЗМЕ КРЫС ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ВЛИЯНИИ ОКСИЭТИЛИРОВАННЫХ НОИНЛФЕНОЛОВ И ИХ ПРОИЗВОДНЫХ
Маракушин Д. И.
Резюме. Изучено состояние прооксидантно-антиоксидантного равновесия в условиях длительного воздействия оксиэтилированных нонилфенолов и их производных. В дозах 1/10 и 1/100 ДЛ50 оксиэтили-рованные нонилфенолы инициируют сдвиг прооксидантно-антиоксидантного равновесия в сторону проок-сидантов. Продукты перекисного окисления липидов лимитируют устойчивость организма к длительному действию оксиэтилированных нонилфенолов и их производных через изменение физико-химических характеристик клеточных мембран, активности мембрано-локализованных ферментов, реактивности нейро-эндокринной и иммунной систем.
Ключевые слова: оксиэтилированные нонилфенолы, прооксиданты, антиоксиданты, крысы
UDC 612. 015. 12: 616−099−092. 9: 543. 395
The State of the Prooxidative-Antioxidative Balance in the Rats Organism during the Long-Term Influence of Oxyethylized Nonylphenols and their Derivatives
Marakushin D. I.
Abstract. The purpose of the present work was a determination of malonic dialdehyde content, activity of superoxide dismutase and catalase in the blood of rats in conditions of the long-term influence of oxyethylized nonylphenols and their derivatives at a dose of 1/10 and 1/100 DL50.
The standards of compounds with scheduled physical-chemical properties were used in the work: OENP with number of oxyethylized groups 8, 12 (OENP 8,12) that CM-OENP with number of oxyethylized groups 4, 5 (CM-OENP 4,5). The experiments were carried out on white rats of WAG population. The duration of subacute influence was 45 days. 15 animals were in every group. The content of malonic dialdehyde (MDA) was determined by method, which is based on the reaction with thiobarbituric acid. The activity of superoxide dismutase (SOD) was determined by a spectrophotometric method on degree of tetrazolium blue inhibition-renewal. The activity of catalase in the blood was determined by a spectrophotometric method (Xabs=230 nm).
The statistically significant (p & lt- 0,002), comparatively with the control, an increase of MDA level is revealed in blood of rats on 45-day of the influence of studied compounds at a dose of 1/10 DL50: by 3 times for OENP8, by 2,5 times for CM-OENP4, by 1,8 times for CM-OENP5 and by 1,7 times for OENP12. The dose of 1/100 DL50 in relation to serum MDA was effective for all compounds, except for OENP12 (p = 0,09). The statistically significant (p & lt- 0,001) decrease of SOD activity was observed on 45-day of compounds influence at a dose of 1/10 DL50: by 2,5- 2,2- 1,7 and 1,5 times accordingly for CM-OENP4, CM-OENP5, OENP12 and OENP8. The opposite dynamics of changes was revealed in the case of 1/100 DL50. OENP12 and CM-OENP5 caused statistically significant (p & lt- 0,001), comparatively with the control, decrease of SOD activity, that it is possible to consider as a derangement of the metabolic adaptation and antioxidative defence in the organism of experimental animals. And vice versa OENP8 and CM-OENP4, at a dose of 1/100 DL50 led to the increase of SOD activity accordingly by 1,2 (p = 0,006) and 1,5 (p & lt- 0,001) times, that may be to interpret as a protectively-adaptive reaction of an organism on the long-term influence of studied compounds. On this background the long-term influence of all studied compounds was accompanied by the decrease of catalase activity: at the average by 1,6 times in the case of dose 1/10 DL50- by 1,4 times — 1/100 DL50.
In all experimental groups of animals the statistically significant decrease of API value (p & lt- 0,026), comparatively with the control is revealed: almost by 4 and 2,3 times for OENP8 accordingly at a dose of 1/10 and 1/100 DL50- by 3 and 1,7 times for CM-OENP4- by 2,7 and 2 times for CM-OENP5- by 1,8 and 1,4 times for OENP12.
Oxyethylized nonylphenols at a dose of 1/10 and 1/100 DL50 initiate the alteration of prooxidative-antioxidative balance sideways to prooxidants. The Products of lipid peroxidation limit stability of the organism to long-term influence of oxyethylized nonylphenols and their derivatives through change of physico-chemical features of celluar membranes, activity of membrane-localized enzymes, reactivity of neuroendocrine and immune systems.
Hereafter it is planned to carry out the complex of the researches directed on the study of the structural-functional state of the cellular membranes under the influence of OENP and their derivatives.
Keywords: oxyethylized nonylphenols, prooxidants, antioxidants, rats.
Рецензент — проф. Костенко В. О.
Стаття надшшла 18. 08. 2014 р.

Показать Свернуть
Заполнить форму текущей работой